Hautkrebs

Wichtiges Gen ist ausgeschaltet

Eine Veränderung des Gens p53 gilt als Auslöser für viele Krebsarten, da als Folge keine Apoptose mehr stattfindet und sich Krebszellen ausbreiten können. Beim bösartigen Hautkrebs versagt dieser Schutzmechanismus, weil ein Gen namens Apaf-1, das einen Schritt weiter in der Reaktionskette vorkommt, nicht mehr aktiv ist.

Apaf-1 ist ein Gen, das an der Steuerung des programmierten Zelltodes - der Apoptose - beteiligt ist. New Yorker Wissenschaftler untersuchten Hautkrebs und stellten fest, dass dieses Gen nicht mehr aktiv ist. Die Krebszellen können sich somit stark vermehren und herkömmliche Chemotherapien wirken nicht mehr. Apaf-1 wird bei dieser Krebsart jedoch nicht wie das Gen p53 verändert, sondern ist lediglich abgeschaltet. Darin sehen die Wissenschaftler eine Möglichkeit, die Hautkrebszellen für die Chemotherapie wieder empfindlich zu machen. Sie müssten das Gen " nur" mit Hilfe chemischer Substanzen reaktivieren, dann könnte der programmierte Zelltod wieder normal ablaufen. "Auch wenn die genaue Natur dieser Steuerungen noch unbekannt ist, so bedeutet dieses Ergebnis doch einen großen Schritt zum Verständnis des bösartigen Hautkrebses", so Peter Jones vom Krebszentrum der Universität von Kalifornien in Los Angeles. "Durch Wiederanschalten des Gens könnte der Krebs vielleicht weniger gefährlich werden."

(Quelle: Nature, Bd. 409, Nr. 6817, S. 207)

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